神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发痉挛

新的研究成果证据示意，神经胶质瘤细胞膜拘禁过多的甘氨酸长芦可在周围小脑诱发癫痫活性，且这一畸变可被阻断细胞膜拘禁甘氨酸长芦的药品所阻止。

多数(80%)神经胶质瘤病人在其病程里最少发生1次癫痫，并且约有1/3反复头痛癫痫，被称为差异性癫痫，抗癫痫药品往往拒绝接受。既往研究成果示意，周围边缘侵入临近癫痫样活性区域的小脑，导致这一区域甘氨酸长芦水平升高，由此其会差异性癫痫。

佐治亚大学的SusanC.Buckingham博士及其同事来进行了一项研究成果，目的是明确这种活性与细胞膜xc-胱氨酸-甘氨酸输送种系统拘禁的甘氨酸长芦之间的差异性。

整体而言，免疫缺陷大鼠在放弃颅内移植人类神经胶质瘤细胞膜后1周，有37%发挥出新有(EEG)活性反常，而放弃假移植手术的大鼠里未见此情况。这种反常活性发挥为道德上的微妙变化，如僵硬、面部启动时癫痫和震颤。这些大鼠的荷瘤脑小脑切片显示出新时间相关联甘氨酸长芦浓度升高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经新泽西州食品药品该委员会批准的可抑制xc种系统的药品，研究成果里发现这种药品可阻断细胞膜而非假移植手术切片拘禁甘氨酸长芦。电极纪录显示，23%的小脑切片里可见细胞膜附近自发的阵发性可控，但在假移植手术切片里无此情况。这些区域的小脑膜片钳纪录显示兴奋性升高。

当研究成果者对这些小脑技术的发展SAS时，发现癫痫样活性的平均持续时间显著大大缩短。放弃异类移植的大鼠在腹腔内注射SAS后也显示EEG癫痫样活性增大。

结合既往研究成果结果，本研究成果明确了xc-种系统是癫痫治疗的一个可行的新靶点。该研究成果由新泽西州国立卫生研究成果院提供的一项信托基金资助。作者均无相关利益冲突。

撰稿人： linjinle